甲紫注入小型猪正常腮腺后超微病理学观察

上帝会饶恕

　　【摘要】目的　观察1%甲紫注入小型猪腮腺后引起 的超微结构病理学改变。方法　将1%甲紫注入到5只小型猪正常腮腺内，分别于1周、2周、1个月、3个月、6个月后切取标本进行电镜观察。结果　注入甲紫1周后一部分腺泡细胞结构消失，胞膜溶解；另一部分腺泡细胞及导管上皮细胞体积缩小，分泌滴融合、减少、消失呈固缩改变，纤维母细胞及其胞浆突起包绕固缩的腺泡细胞。以后各组表现为腺泡细胞进一步固缩，大量纤维组织取代溶解的及固缩的 腺泡细胞。结论　注入甲紫致小型猪正常腮腺引起腺体细胞溶解、固缩及纤维化。
　　【关键词】小型猪　　超微结构　　甲紫
　　临床上采用经主导管注入1%甲紫治疗重度经保守治疗无效的慢性阻塞性腮腺炎，但机理至今仍不十分清楚。组织病理学观察发现甲紫进入小型猪正常腮腺后引起腺泡急性坏死、腺泡萎缩及纤维增生修复［1］。本研究观察注入甲紫后小型猪腮 腺不同时间组织超微结构改变，进一步探讨其治疗机理。
材料和方法
　　实验动物：5只中国实验用小型猪均由北京农业大学实验动物所提供，年龄均为 6个月，体重20～25公斤，雄性3只，雌性2只，实验期间选用标准混合饲料喂养，笼养。
　　注入甲紫方法：按1毫升/10公斤体重复方噻胺酮(北京农业大学实验动物研究所提供)耳后肌肉注射进行麻醉后，将特制涎腺造影插管插入腮腺主导管内约2厘米，注入1%甲紫水溶液(北京口腔医院药剂室提供)1亳升，并将插管保留在导管内30分钟。每只动物一侧腮腺注入甲紫 ，另一侧作为对照。
　　病理标本的制作：在注入甲紫后 1周、2周、1个月、3个月、6个月将动物处死后，翻起腮腺区皮瓣，暴露腮腺及其主导管。于腺体不同部位切取1mm×1mm×1mm组织4块，取1毫米长主导管1块，置于3%戊二醛液中固定2小时，0.2M的二甲砷酸钠缓冲液冲洗，以1%锇酸后固定，丙酮系列脱水，Epon812包埋，半薄切片定位，超微切片经乙酸双氧铀和枸橼酸铅双重 染色，在Epon109型透射电镜下观察。
结果
　　注入甲紫后1周：电镜下表现为腺泡细胞膜溶解，细胞结构消失，形成电子密度较低的均质性物质，其间散布着呈条索状的变性胶原纤维及少量红细胞；萎缩的腺泡，表现为腺泡腔变窄，腺泡细胞体积缩小，细胞间隙增宽且其间的指状突起减少，融合或消失，并产生大量溶酶体和髓鞘样小体，胞浆及胞核浓缩，结构紊乱或消失，电子密度增高。同时胞浆还可见到大量的无结构的，电子密度较高的颗粒或团块状物质存在。在变性的细胞周围可见纤维母细胞存在，其胞浆突起包绕变性的细胞，在原被腺泡细胞占据的空间已经出现少量增生的纤维。主导管上皮细胞浓缩，结构模糊，细胞间隙增宽，指状突起减少、断裂，管壁内侧附着有大量无结构物质，管腔内可见变性脱落的上皮细胞及无结构高电子密度物质。脱落的上皮细胞内还可见溶酶体及髓鞘样小体。2周及1个月组织细胞固缩程度逐渐加重，逐渐形成一个电子密度很高的、无结构的、均质的条索或团块，周围包绕着成条的纤维。在3个月和6个月的标本中，可以看到大量存在的直径很粗的成束的纤维条索，其间可见电子密度较 高的溶酶体，溶酶体内隐约可见不同密度的颗粒物质。
讨论
　　甲紫注入小型猪正常腮腺后，细胞固缩现象见于大多数导管上皮细胞及部分腺泡细胞，由于大部分主导管上皮细胞直接暴露于注入的甲紫液中，甲紫是阳离子化学物质，可能与细胞膜上蛋白质带负电的羟基结合，引起蛋白的变性，干扰了细胞膜的正常功能，进而影响细胞正常代谢导致细胞固缩。本研究进一步证实甲紫注入小型猪正常腮腺引起细胞固缩、腺体萎缩及纤维化的病理过程，为甲紫治疗慢性阻塞性腮腺炎提供了病理依据。
参考文献
　1.李钧，王松灵，朱宣智，等.甲紫注入小型猪正常腮腺后组织病理观 察.中华口腔医学杂志，1999，34(2)：91-93.